本文系統(tǒng)闡述了視網(wǎng)膜退化蛋白3（RD3）在神經(jīng)母細(xì)胞瘤（NB）惡性演進(jìn)中的核心調(diào)控作用。本研究采用14株高危神經(jīng)母細(xì)胞瘤（NB）細(xì)胞系，包括診斷期（Dx）和進(jìn)展期（PD）來源的細(xì)胞，并構(gòu)建了RD3穩(wěn)定敲除（RD3-/-）和恢復(fù)（RD3+/+）的基因工程細(xì)胞模型。通過免疫印跡、免疫熒光、流式細(xì)胞術(shù)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）、免疫共沉淀（Co-IP）等多種分子生物學(xué)技術(shù)，系統(tǒng)評(píng)估了RD3對(duì)NB細(xì)胞譜系可塑性、干細(xì)胞特性、腫瘤遷移侵襲、免疫分子表達(dá)及體內(nèi)外腫瘤生長的影響。
《Nature Communications》一個(gè)簡單的48小時(shí)飲食方案可降低10%的有害膽固醇
一項(xiàng)以燕麥為主的短期、低熱量飲食研究發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征患者的膽固醇水平會(huì)出人意料地大幅且持久地降低。根據(jù)發(fā)表在《Nature Communications》上的波恩大學(xué)一項(xiàng)新研究，一項(xiàng)以燕麥為主的短期飲食干預(yù)可能顯著改善膽固醇水平。
用成分明確的重組因子培養(yǎng)，鎖定每一批細(xì)胞狀態(tài)
重組生長因子是通過基因工程技術(shù)在微生物或動(dòng)物細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)中生產(chǎn)的高純度蛋白，已成為無血清培養(yǎng)基體系的核心功能性組分。無血清培養(yǎng)基通過精確添加重組生長因子、細(xì)胞因子、激素和結(jié)合蛋白等確定成分，完全取代了傳統(tǒng)培養(yǎng)基中不確定的動(dòng)物血清（如胎牛血清），從而徹底消除了血清帶來的批次差異、病原體風(fēng)險(xiǎn)以及成分不明確的根本缺陷。
TUFT1通過穩(wěn)定TβRII蛋白促進(jìn)肝星狀細(xì)胞活化為促轉(zhuǎn)移肌成纖維細(xì)胞的新機(jī)制及其在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的作用
研究人員通過免疫共沉淀結(jié)合質(zhì)譜分析，在原發(fā)性人HSC和水生化LX2細(xì)胞中鑒定出TUFT1（Tuftelin 1）是一種新型的TβRII結(jié)合蛋白。機(jī)制上，TUFT1通過其氨基酸片段（a.a. 1–86, 87–157）與TβRII相互作用，競爭性地破壞caveolin-1（CAV1）與TβRII的結(jié)合，從而將TβRII從CAV1介導(dǎo)的降解途徑中解救出來，并將其分選進(jìn)入內(nèi)體介導(dǎo)的運(yùn)輸和信號(hào)通路，保護(hù)TβRII免遭溶酶體降解，進(jìn)而促進(jìn)TGF-β信號(hào)傳導(dǎo)和HSC的肌成纖維細(xì)胞活化。
Cell：斯坦福團(tuán)隊(duì)首次繪制大腦的溶酶體蛋白圖譜
斯坦福大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員近日首次繪制出大腦溶酶體蛋白圖譜，揭示了不同腦細(xì)胞類型中與溶酶體關(guān)聯(lián)最密切的蛋白質(zhì)。這些數(shù)據(jù)將助力科學(xué)界深入了解溶酶體的功能機(jī)制以及溶酶體功能失調(diào)時(shí)會(huì)發(fā)生什么。
科學(xué)家揭露了癌癥如何隱藏在人們眼皮底下
胰腺癌可能會(huì)利用一種聰明的分子詭計(jì)逃避免疫系統(tǒng)。研究人員發(fā)現(xiàn)，驅(qū)動(dòng)癌癥的蛋白MYC也會(huì)抑制免疫警報(bào)信號(hào)，使腫瘤在不被注意的情況下生長。當(dāng)這種免疫屏蔽能力在動(dòng)物模型中失效時(shí)，腫瘤迅速瓦解。這一發(fā)現(xiàn)指出了一種新的方法，可以在不傷害健康細(xì)胞的情況下，將癌癥暴露在人體自身的防御系統(tǒng)中。
阿爾茨海默病中Tau蛋白病理對(duì)腦溝深度的特異性影響及其與海馬功能連接的關(guān)聯(lián)研究
本研究通過多模態(tài)神經(jīng)影像與尸檢組織學(xué)分析，首次系統(tǒng)揭示阿爾茨海默?。ˋD）中Tau蛋白病理優(yōu)先累積于腦溝（尤其溝底）并導(dǎo)致局部皮層變薄。研究發(fā)現(xiàn)Tau相關(guān)萎縮區(qū)域與記憶功能顯著相關(guān)，且這些易感區(qū)在成年早期即呈現(xiàn)更強(qiáng)的海馬功能連接（FC），提示腦溝的解剖與連接特性共同構(gòu)成AD病理進(jìn)展的結(jié)構(gòu)-功能脆弱基礎(chǔ)。
超級(jí)增強(qiáng)子導(dǎo)致腫瘤持續(xù)演化并更具侵襲性
耶路撒冷希伯來大學(xué)的研究人員近日發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞中最強(qiáng)大的遺傳“開關(guān)”——超級(jí)增強(qiáng)子，會(huì)驅(qū)動(dòng)異常高的基因活性。這種高速運(yùn)轉(zhuǎn)會(huì)給DNA帶來壓力，并可能導(dǎo)致危險(xiǎn)的雙鏈斷裂。這項(xiàng)研究成果于1月21日發(fā)表在《Science Advances》雜志上。
GSK-343通過抑制EZH2減輕小鼠脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥：靶向TRAF6/NF-κB通路的新表觀遺傳策略
研究首次報(bào)道了選擇性EZH2抑制劑GSK-343在急性脊髓損傷（SCI）小鼠模型中的神經(jīng)保護(hù)作用。通過抑制組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2，GSK-343有效減輕了組織損傷、神經(jīng)元脫髓鞘及促炎因子表達(dá)，并證實(shí)其作用機(jī)制與調(diào)控TRAF6/NF-κB信號(hào)通路密切相關(guān)。
