本文系統(tǒng)闡述了視網(wǎng)膜退化蛋白3（RD3）在神經(jīng)母細胞瘤（NB）惡性演進中的核心調(diào)控作用。本研究采用14株高危神經(jīng)母細胞瘤（NB）細胞系，包括診斷期（Dx）和進展期（PD）來源的細胞，并構建了RD3穩(wěn)定敲除（RD3-/-）和恢復（RD3+/+）的基因工程細胞模型。通過免疫印跡、免疫熒光、流式細胞術、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）、免疫共沉淀（Co-IP）等多種分子生物學技術，系統(tǒng)評估了RD3對NB細胞譜系可塑性、干細胞特性、腫瘤遷移侵襲、免疫分子表達及體內(nèi)外腫瘤生長的影響。
《Nature Communications》一個簡單的48小時飲食方案可降低10%的有害膽固醇
一項以燕麥為主的短期、低熱量飲食研究發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征患者的膽固醇水平會出人意料地大幅且持久地降低。根據(jù)發(fā)表在《Nature Communications》上的波恩大學一項新研究，一項以燕麥為主的短期飲食干預可能顯著改善膽固醇水平。
TUFT1通過穩(wěn)定TβRII蛋白促進肝星狀細胞活化為促轉(zhuǎn)移肌成纖維細胞的新機制及其在結直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的作用
研究人員通過免疫共沉淀結合質(zhì)譜分析，在原發(fā)性人HSC和水生化LX2細胞中鑒定出TUFT1（Tuftelin 1）是一種新型的TβRII結合蛋白。機制上，TUFT1通過其氨基酸片段（a.a. 1–86, 87–157）與TβRII相互作用，競爭性地破壞caveolin-1（CAV1）與TβRII的結合，從而將TβRII從CAV1介導的降解途徑中解救出來，并將其分選進入內(nèi)體介導的運輸和信號通路，保護TβRII免遭溶酶體降解，進而促進TGF-β信號傳導和HSC的肌成纖維細胞活化。
科學家揭露了癌癥如何隱藏在人們眼皮底下
胰腺癌可能會利用一種聰明的分子詭計逃避免疫系統(tǒng)。研究人員發(fā)現(xiàn)，驅(qū)動癌癥的蛋白MYC也會抑制免疫警報信號，使腫瘤在不被注意的情況下生長。當這種免疫屏蔽能力在動物模型中失效時，腫瘤迅速瓦解。這一發(fā)現(xiàn)指出了一種新的方法，可以在不傷害健康細胞的情況下，將癌癥暴露在人體自身的防御系統(tǒng)中。
阿爾茨海默病中Tau蛋白病理對腦溝深度的特異性影響及其與海馬功能連接的關聯(lián)研究
本研究通過多模態(tài)神經(jīng)影像與尸檢組織學分析，首次系統(tǒng)揭示阿爾茨海默病（AD）中Tau蛋白病理優(yōu)先累積于腦溝（尤其溝底）并導致局部皮層變薄。研究發(fā)現(xiàn)Tau相關萎縮區(qū)域與記憶功能顯著相關，且這些易感區(qū)在成年早期即呈現(xiàn)更強的海馬功能連接（FC），提示腦溝的解剖與連接特性共同構成AD病理進展的結構-功能脆弱基礎。
超級增強子導致腫瘤持續(xù)演化并更具侵襲性
耶路撒冷希伯來大學的研究人員近日發(fā)現(xiàn)，癌細胞中最強大的遺傳“開關”——超級增強子，會驅(qū)動異常高的基因活性。這種高速運轉(zhuǎn)會給DNA帶來壓力，并可能導致危險的雙鏈斷裂。這項研究成果于1月21日發(fā)表在《Science Advances》雜志上。
GSK-343通過抑制EZH2減輕小鼠脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥：靶向TRAF6/NF-κB通路的新表觀遺傳策略
研究首次報道了選擇性EZH2抑制劑GSK-343在急性脊髓損傷（SCI）小鼠模型中的神經(jīng)保護作用。通過抑制組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2，GSK-343有效減輕了組織損傷、神經(jīng)元脫髓鞘及促炎因子表達，并證實其作用機制與調(diào)控TRAF6/NF-κB信號通路密切相關。
干擾素反應是對抗鼻病毒感染的關鍵
當引起普通感冒的最常見原因鼻病毒感染我們的鼻道內(nèi)壁時，我們的細胞會通過觸發(fā)抗病毒防御武器庫來共同對抗病毒。在1月19日發(fā)表在Cell Press雜志《Cell Press Blue》上的一篇論文中，研究人員展示了我們鼻子里的細胞如何協(xié)同工作，保護我們免受普通感冒的侵害，并表明我們身體對鼻病毒的防御——而不是病毒本身——通常預測我們是否會感冒，以及我們的癥狀會有多嚴重。
胸腺肽選擇性決定CD8+T細胞功能亞群分化的新機制：β5t肽與非β5t肽通過調(diào)控TCR信號持續(xù)性引導譜系命運
為了深入探究MHC-I限制性CD8+T細胞的譜系命運決定機制，由Miho Shinzawa和Alfred Singer等人組成的研究團隊在《Nature Immunology》上發(fā)表了他們的最新研究。他們設計了一個巧妙的遺傳學模型——CD8Dual小鼠。這種小鼠的Cd4和Cd8基因座都編碼CD8共受體蛋白，但分別產(chǎn)生略有差異的CD8.1（由Cd4基因座編碼）和CD8.2（由Cd8基因座編碼）共受體。這一設計使得研究人員能夠剝離共受體蛋白本身的功能，而專注于研究編碼這些共受體的基因座（Cd4 或 Cd8）對
